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Poemas : 

Trago em mim dentro

 
 Trago em mim dentro
 
His Holiness Swami Maharaj -sketches by Vikas Patel












Trago em mim dentro
O que eu quisera ter,
Antes de não ter desejos
Meus, mas doutros,

Trago em mim dentro,
A valência do átomo,
Todavia não admito,
A falência dos deuses,

Sigo o pensamento
E a sua presença
Une-me ao invisível,
Como um súbdito

Do instinto que uso,
A aparentar um brilho,
Que só a mim seduz
E deslumbra, lembra

A luz, gela alma e corpo,
Sem ser de frio, admirável
E doce incesto,
Trago em mim dentro,

Passos em mim sinto,
Todos partem sem pressa,
Passos percorrem distancias,
Menos eu que eles,

Que temo ficar parado,
Sem passos mais pra dar,
...Ânsias que em mim ficam,
Distancias em meu longe,

De andar tão perto,
Tão só eu, constante quanto
O pedido de socorro,
De um funâmbulo teimoso.











Joel Matos 03/2019
http://joel-matos.blogspot.com









namastibet, aliás Joel matos

 
Autor
Namas-tibet
 
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Enviado por Tópico
Namas-tibet
Publicado: 15/03/2019 17:09  Atualizado: 15/03/2019 17:19
Colaborador
Usuário desde: 17/07/2018
Localidade: Azeitão/Setúbal, Portugal
Mensagens: 877
 Trago em mim dentro o perfume de dois templos...
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Enviado por Tópico
RayNascimento
Publicado: 15/03/2019 17:53  Atualizado: 15/03/2019 17:53
Membro de honra
Usuário desde: 13/03/2012
Localidade: Monte Roraima - Brasil
Mensagens: 6400
 Re: Trago em mim dentro
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Enviado por Tópico
João Marino Delize
Publicado: 15/03/2019 19:59  Atualizado: 15/03/2019 19:59
Colaborador
Usuário desde: 29/01/2008
Localidade: Maringá-
Mensagens: 2720
 Re: Trago em mim dentro
Gostei muito do poema, apesar de ter um difícil entendimento. Parabéns

Abraços.




Enviado por Tópico
ZESILVEIRADOBRASIL
Publicado: 21/03/2019 17:00  Atualizado: 21/03/2019 17:02
Membro de honra
Usuário desde: 22/11/2018
Localidade: RIO - Brasil
Mensagens: 219
 Re: Trago em mim dentro
"...Trago em mim dentro,
A valência do átomo,
Todavia não admito,
A falência dos deuses,

Sigo o pensamento
E a sua presença
Une-me ao invisível,
Como um súbdito...''



`sou portanto existo`
todo o poema, mas reservei-me as estrofes inclusas, revelado um sujeito declarante a peito aberto; de não abster-se inexoravelmente da fé, e de se ser...

meu abraço caRIOca




Enviado por Tópico
visitante
Publicado: 18/06/2019 23:10  Atualizado: 18/06/2019 23:10
 Re: Trago em mim dentro
Pesquisadores descobrem motivo de deformação cerebral e muscular.


Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
Fonte: Redação Saúde em Movimento





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Pesquisadores descobrem motivo de deformação cerebral e muscular.


Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
Fonte: Redação Saúde em Movimento





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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
Fonte: Redação Saúde em Movimento





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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

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Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
Fonte: Redação Saúde em Movimento





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Pesquisadores descobrem motivo de deformação cerebral e muscular.


Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
Fonte: Redação Saúde em Movimento





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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
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Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

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Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

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A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vida.

Texto: Cassiano Sampaio
Fonte: Redação Saúde em Movimento





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Pesquisadores descobrem motivo de deformação cerebral e muscular.


Uma equipe de cientistas espanhóis conseguiu decifrar o funcionamento do distroglicano, uma proteína presente em doenças raras como a síndrome de Walker-Warburg (WWS) e a distrofia muscular de Fukuyama.

A pesquisa foi publicada na revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), e foi dirigida por Jesús Cruces, do Instituto de Pesquisas Médicas Alberto Sols do Conselho Superior de Pesquisas Científicas (CSIC, em inglês).

Para um correto funcionamento da proteína distroglicano, ela tem que estar revestida de moléculas de açúcar que são obtidas em um processo denominado "glicolização". Se esse processo for anômalo, o primeiro dos genes que deve ser "glicolizado", o Promt1, expressa-se de forma defeituosa e provocará uma deformação muscular e neuronial letal para o embrião.

"A ausência dos açúcares faz com que as células não se adiram corretamente à matriz extra celular e se danifiquem facilmente", explicou Cruces.

Se não houver a "glicolização" correta do distroglicano, surgem doenças como a síndrome Walker-Warburg, uma alteração congênita e hereditária do desenvolvimento do sistema nervoso central (sistema formado pelo encéfalo e a medula espinhal), que produz alterações severas na função neurológica.

Essa grave doença, que leva à distrofia muscular e a deformações do cérebro, como a lisencefalia ou a hidrocefalia, provoca a morte do bebê em um período máximo de dois anos.

O estudo de Cruces tenta compreender o mecanismo e as funções da "glicolização" da proteína e averiguar se esta enzima pode ser substituída por outra. O processo em ratos não é igual ao do homem já que o animal tem a membrana de Reichert`s, que é fundamental no desenvolvimento embrionário e para cuja formação é imprescindível o distroglicano.

A membrana de Reichert`s se forma no quinto dia de gestação do rato e, se não surgir, pela inibição da "glicolização", o embrião morre. No caso das crianças, se o distroglicano não estiver corretamente formado ou "ativado", não cumpre sua função e não se une à célula adjacente.

No caso dos neurônios, não há migração celular, o que provoca uma lisencefalia ou uma hidrocefalia. Em humanos, que não têm a membrana de Reichert´s, embora não aconteça a "glicolização", o embrião continua se desenvolvendo, mas quando começam a se formar os músculos e o cérebro, há uma deformação não compatível com a vi